6913

止痛藥怎麼知道你是哪裡痛?

1550211215-2342-01458ed041cb8b92f5c0392204f0

不知怎麼的,藥物好像知道我們在哪裡受的傷,用了藥之後就不疼了。事實上,止痛藥並不是神槍手打出的子彈,更像是很多只獵槍同時炸開。它們會在血液中游走,尋找並消除疼痛感。

你可以把身體的神經系統想像成一團電報線,一系列來自全國各地的災情報告進入到情報中心——你的大腦,於是大腦感到疼痛。如果你想減輕這種痛苦,就需要阻止發報者、干擾電報線、或者派個間諜攔截信息。

止痛藥們所做的就是在不阻斷神經衝動、干擾感官知覺或改變意識的情況下,實施這些措施。例如抗炎藥,就是通過減少炎症來減輕疼痛。其它的止痛藥還包括COX抑製劑和阿片類藥物。當這些藥物都不起效的時候,醫生們就會求助於麻醉劑,直接切斷所有的知覺,包括疼痛感。

接收訊息

如果要更好地了解這其中的工作機制,就先來看看疼痛的生理學。

疼痛的研究和理論始於19世紀,但過去40年間的醫學和科技進步已經徹底地改變了這一領域。其中一種普遍模型如下圖。

1550211217-3781-c0a0ced749939eedf2bf48fe5e9a

疼痛路徑圖解

假設你摸到了一個很燙的爐子而燒傷了手,一瞬間你的手臂就會往後撤,然後感到疼痛。因為人體中有一個叫做傷害感受器的專門的神經網絡。與其它的神經類型不同,傷害感受器只有在檢測到有害事件時才會觸發,比如過高的熱量和壓強。這時,這些神經就會將受到的這些刺激轉化為電信號,並迅速傳送到大腦。

怎麼做到的?它們的神經末梢會改變形狀形成孔,讓鈉和鈣等正離子湧入。隨之便降低了細胞膜上的電壓並產生了電位。受傷越嚴重,信號就越強烈。

我們已經知道了疼痛神經是如何提醒的大腦,那傷害感受器又是如何檢測到傷害的呢?有很多方面的原因,其中一些科學家還在研究中。但通常,傷害感受器可以檢測出像前列腺素之類的化學物質。它們不是什麼疼痛分子,而是有助於各項身體功能的化學物質。但是它們不應該處於傷害感受器可接收到的地方,除非是發生了什麼意外。

除了這樣意外出現的化學物質,傷害感受器還可以直接監測到一些有害的影響,例如溫度過高,它可以自己打開離子通道。

研究表明,不同性別、種族、人生經歷和文化的人對疼痛的感覺也不同,其中的部分原因是嚴重的疼痛會在分子水平上改變你的神經系統,尤其是當你經常有同一種痛感、或者當時年幼。

疼痛雖然能夠提醒我們的身體快點痊癒,但若是腦子裡一直嗡嗡作響也是真的令人煩躁。讓疼痛靜音的方法之一,就是直接在信號源處切斷信號。這就是布洛芬幹的事情,它能阻止或減少前列腺素的產生和釋放。

有的則是在大腦和中樞神經系統中起到止痛的作用,例如乙酰氨基酚,又名泰諾。雖然研究人員還未完全掌握其工作原理。而其它大多數非阿片類鎮痛劑則是通過抑制COX(環氧化酶)起到了緩解疼痛的作用,因為COX正是催化花生四烯酸轉化為前列腺素的關鍵酶。

沒有前列腺素意味著傷害感受器沒被激活,所以沒有疼痛。更激烈的醫療手段如手機,就需要全身麻醉了。那是一種混合藥物,可以使病人平靜下來保持昏迷,放鬆肌肉減輕疼痛。

所以說起來,雖然看著似乎是止痛藥能夠高度局部化地減輕不同部位的疼痛,但實際上是醫生根據你哪裡疼、哪種疼,決定給你用哪一種止痛藥,不同成分的藥物會各回各家、各找各媽,去找它針對的那一種疼痛信號並採取截斷/干擾等措施。

改變 要在不得不改變之前去做

習慣是解讀一個人的端倪,而改變,是扭轉一條路的勇氣!

歡迎加入「改變的力量」粉絲團,文章更新不間斷,在邁向改變的路上,有我們陪伴!